近日，中國(guó)熱科院環(huán)植所熱帶果樹病害研究團(tuán)隊(duì)/國(guó)家香蕉（芒果）產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系病害防控崗位聯(lián)合華中農(nóng)業(yè)大學(xué)綜述了香蕉枯萎菌致病相關(guān)基因的研究進(jìn)展。研究結(jié)果可進(jìn)一步加深對(duì)香蕉枯萎菌致病分子機(jī)制的理解，為挖掘防控香蕉枯萎病的新作用靶標(biāo)提供理論支撐。

 

　　香蕉枯萎病是香蕉上重要病害之一，尤其是熱帶4號(hào)小種（Foc tropical race 4, Foc TR4）對(duì)主栽品種“巴西蕉”的產(chǎn)量和品質(zhì)造成毀滅性危害。然而，由于Foc TR4的侵染循環(huán)和致病機(jī)制還不是特別清楚，目前尚缺乏特別有效持續(xù)的方法防治香蕉枯萎病。通過(guò)研究枯萎病菌致病相關(guān)基因，可以明確香蕉枯萎菌的侵染循環(huán)及其與香蕉的互作機(jī)制，為培育抗病香蕉品種和開發(fā)高效綠色殺菌劑提供理論支撐。

 

　　本文系統(tǒng)綜述了香蕉枯萎病菌已鑒定出的致病基因。主要包括：（1）信號(hào)識(shí)別和轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的基因：FocBck1-FocMkk2-FocSlt2組成的MAPKKK-MAPKK-MAPK信號(hào)途徑，該通路上游的G蛋白Gα Fga2、Gβ Fgb1和下游的MADS-box轉(zhuǎn)錄因子FocRlm1以及MAPK蛋白Hog1下游的bZIP轉(zhuǎn)錄因子FocAtf1；（2）形成侵染性亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的基因：細(xì)胞壁糖代謝相關(guān)基因（編碼GDP-甘露糖異構(gòu)酶的FocPMI1和FocPMI2、α-1,6-甘露糖轉(zhuǎn)移酶基因FocOCH1、幾丁質(zhì)合成酶Chs1~7），膜磷脂合成相關(guān)基因GCS，以及過(guò)氧化物酶合成基因PES1~4；（3）侵染相關(guān)基因的調(diào)節(jié)因子：組蛋白乙酰化酶FocGcn5調(diào)控大量真菌細(xì)胞壁合成基因、植物細(xì)胞壁降解酶以及效應(yīng)蛋白的表達(dá)；Sge1（SIX Gene expression 1）廣泛調(diào)控香蕉枯萎菌的維管束Six分泌蛋白的表達(dá)；（4）效應(yīng)蛋白：半胱氨酸合成酶OASTL、Cerato-platanin蛋白FocCp1、新效應(yīng)蛋白FocSp9、金屬蛋白酶FocM35_1、Cupin結(jié)構(gòu)域包含蛋白FoCupin1、外切聚半乳糖醛酸酶Pgc4、GPI錨定蛋白FocEcm33和信息素前體蛋白Foc4-Pp1在促進(jìn)Foc侵染和抑制寄主抗病上發(fā)揮作用； SIX（Secreted in Xylem）類分泌到維管束中的效應(yīng)蛋白；小分泌蛋白FocSsp1、Fse1（Fusarium special effector 1）作為激發(fā)子激活香蕉的抗病反應(yīng)；（5）毒素合成基因：包括12種鐮刀菌酸（FSA）合成酶（Fub1~12）和3種白僵菌素（BEA）合成酶（Beas、Kivr和Abc3）。這五大類基因/蛋白在香蕉枯萎菌致病及與香蕉互作過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。

 

　　相關(guān)研究結(jié)果以“Current progress on pathogenicity-related genes in Fusarium oxysporum f. sp. cubense tropical race 4”為題發(fā)表于《Phytopathology Research》，中國(guó)熱科院環(huán)植所/中國(guó)熱科院三亞研究院陳燈博士為第一作者，國(guó)家香蕉（芒果）產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系病害防控崗位科學(xué)家彭軍研究員和華中農(nóng)業(yè)大學(xué)陳小林教授為共同通訊作者。本研究得到了中央級(jí)公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)和國(guó)家香蕉（芒果）產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)專項(xiàng)的資助。