近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所經(jīng)濟(jì)作物真菌病害流行監(jiān)測(cè)與防控創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)黃萎病菌利用大麗輪枝菌真菌細(xì)胞外膜蛋白（CFEM）家族蛋白結(jié)構(gòu)結(jié)合鐵元素位點(diǎn)突變特性，應(yīng)對(duì)寄主植物的免疫反應(yīng)從而維持侵染能力的過(guò)程，揭示了大麗輪枝菌逃逸植物免疫反應(yīng)的進(jìn)化機(jī)制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《生物醫(yī)學(xué)中心 生物學(xué)（BMC Biology）》上。

 

　　真菌中特異存在一類含有細(xì)胞外膜蛋白的結(jié)構(gòu)域（CFEM），該結(jié)構(gòu)域內(nèi)富含小分子量的半胱氨酸蛋白。這類細(xì)胞外膜蛋白可以從人血紅蛋白中奪取鐵元素而實(shí)現(xiàn)致病，但在植物病原菌中是否具有類似致病作用尚未見(jiàn)報(bào)道。

 

　　該團(tuán)隊(duì)通過(guò)研究大麗輪枝菌細(xì)胞外膜蛋白家族成員操控寄主免疫反應(yīng)的特性，篩選了2個(gè)具有抑制多種激發(fā)子誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的CFEM蛋白。通過(guò)遺傳變異分析，發(fā)現(xiàn)CFEM結(jié)構(gòu)域中結(jié)合鐵元素的保守位點(diǎn)天冬氨酸殘基由D型結(jié)構(gòu)突變成為N型結(jié)構(gòu)。進(jìn)一步點(diǎn)突變實(shí)驗(yàn)證實(shí)，CFEM蛋白鐵元素結(jié)合位點(diǎn)突變是導(dǎo)致該家族成員毒力功能發(fā)生分化的原因。該研究首次發(fā)現(xiàn)定殖維管束的大麗輪枝菌利用外膜蛋白從寡營(yíng)養(yǎng)環(huán)境中奪取微量鐵元素，激發(fā)寄主免疫反應(yīng)對(duì)抗；為維持自身奪取鐵元素能力，細(xì)胞外膜蛋白突變了鐵元素結(jié)合位點(diǎn)，進(jìn)化為具有抑制免疫反應(yīng)的效應(yīng)子，進(jìn)一步幫助黃萎病菌逃逸寄主免疫反應(yīng)抗性并持續(xù)奪取鐵元素，維持侵染能力。該研究為黃萎病菌成功定殖維管束的為害機(jī)理研究提供了重要理論基礎(chǔ)。

 

　　該研究得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。（通訊員 歐陽(yáng)燦彬）

 

　　原文鏈接：https://bmcbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12915-022-01254-x