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    西北農(nóng)林科技大學植物免疫研究團隊發(fā)現(xiàn)小麥條銹菌效應蛋白操縱線粒體抑制寄主免疫的新機制

    放大字體  縮小字體 時間:2024-10-15 16:10 來源:西北農(nóng)林科技大學 原文:
    核心提示:該研究發(fā)現(xiàn)效應蛋白Pst11215是條銹菌侵染致病的關鍵毒力因子,其與線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作,此外,E3泛素連接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促進小麥感病。通過對三個蛋白間的調(diào)控模式分析發(fā)現(xiàn),在條銹菌侵染小麥過程中,效應蛋白Pst11215可能通過促進TaVDIP1泛素化TaVDAC1改變其通道結構,加速ROS由線粒體外排至細胞質(zhì),由胞質(zhì)抗氧化酶清除,從而減輕ROS對線粒體的損傷,維持細胞穩(wěn)態(tài)。同時,抑制免疫誘導的細胞壞死,促進條銹菌侵染。
      小麥條銹病是小麥生產(chǎn)上最重要的病害之一,嚴重影響小麥的生產(chǎn)安全。其致病菌小麥條銹菌為活體專性寄生真菌,通過分泌效應蛋白抑制寄主免疫促進病菌侵染致病。線粒體作為細胞中重要的細胞器之一,其形態(tài)、代謝和功能的改變均會影響植物免疫功能,線粒體誘導的細胞死亡與植物抗病密切相關。然而,病原體通過操縱線粒體抑制寄主免疫的分子機制仍然知之甚少。
     
      近日,西北農(nóng)林科技大學植物免疫研究團隊在New Phytologist在線發(fā)表了題為“The  Puccinia striiformis  effector Pst11215 manipulates mitochondria to suppress host immunity by promoting TaVDIP1-mediated ubiquitination of TaVDAC1”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)效應蛋白Pst11215是條銹菌侵染致病的關鍵毒力因子,其與線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作,此外,E3泛素連接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促進小麥感病。通過對三個蛋白間的調(diào)控模式分析發(fā)現(xiàn),在條銹菌侵染小麥過程中,效應蛋白Pst11215可能通過促進TaVDIP1泛素化TaVDAC1改變其通道結構,加速ROS由線粒體外排至細胞質(zhì),由胞質(zhì)抗氧化酶清除,從而減輕ROS對線粒體的損傷,維持細胞穩(wěn)態(tài)。同時,抑制免疫誘導的細胞壞死,促進條銹菌侵染。
     
      植物免疫團隊康振生院士和劉杰教授為本文的共同通訊作者,博士生潘青林為論文第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術支持。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃,國家自然科學基金項目,陜西省自然科學基礎研究計劃等項目的資助。
     
      原文鏈接:http://doi.org/10.1111/nph.20146
    日期:2024-10-15
     
     
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