3月28日，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所研究員劉志勇領銜的植物免疫團隊與合作者，揭示了串聯(lián)激酶抵御病原菌入侵的全新免疫機制，即一個非典型的NLR蛋白WTN1與串聯(lián)激酶WTK3協(xié)同識別病原菌的效應蛋白激發(fā)免疫反應，表現(xiàn)對多種小麥真菌病害的抗性。這一成果突破了領域內(nèi)對串聯(lián)激酶作用機制的認識，發(fā)現(xiàn)了串聯(lián)激酶與傳統(tǒng)NLR蛋白協(xié)同抗病新范式，填補了植物串聯(lián)激酶免疫調(diào)控途徑的空白，為作物廣譜多抗品種精準設計奠定了理論基礎和應用基礎。

 

　　串聯(lián)激酶是近年來在小麥和大麥中發(fā)現(xiàn)的一類新型抗病蛋白，由兩個或多個激酶結構域串聯(lián)而成，具有重要的育種價值。然而，關于串聯(lián)激酶這類新型抗病蛋白存在較多懸而未決的科學問題。例如，串聯(lián)激酶如何識別病原菌效應因子？串聯(lián)激酶的不同激酶結構域在作物免疫反應中分別扮演什么樣的角色？串聯(lián)激酶通過什么免疫途徑激活作物的抗病反應？

 

　　前期，劉志勇團隊從中國小麥地方品種和野生二粒小麥中克隆到編碼新型串聯(lián)激酶的廣譜抗白粉病基因Pm24（WTK3）和Pm36（WTK7-TM）。此次研究中，該團隊篩選抗白粉病基因Pm24（WTK3）的EMS誘變感病突變體，鑒定到一個WTK3抗病通路的關鍵因子WTN1。WTN1是與WTK3緊密連鎖的非典型NLR蛋白。遺傳學分析結果顯示，WTN1是WTK3免疫小麥白粉病的關鍵，WTK3-WTN1通過感受器-編碼器的協(xié)同作用模式激活免疫反應。研究發(fā)現(xiàn)，WTK3不僅抗小麥白粉病，而且能夠識別麥瘟病菌效應因子PWT4并觸發(fā)免疫反應，具有潛在的抗麥瘟病能力。進一步，研究通過植物免疫學、生化實驗、電生理實驗和進化分析等方法發(fā)現(xiàn)，小麥中的WTK3和WTN1基因在進化過程中形成了緊密的合作關系，共同幫助小麥抵抗病原菌入侵。具體來說，WTK3有兩個重要的“功能模塊”。第一模塊由假激酶片段和WTK3的第一個激酶結構域組成，其任務是識別病原菌釋放的“攻擊信號”即效應蛋白；第二個模塊為WTK3的第二個激酶結構域，其作用是銜接NLR蛋白WTN1，形成“防御小分隊”。當感知到病原菌入侵后，WTK3-WTN1復合物被迅速激活，形成離子通道促進鈣離子內(nèi)流，從而激活超敏反應和細胞程序化死亡。進化分析表明，WTK3和WTN1在早熟禾亞科進化過程中協(xié)同進化。

 

　　前期研究表明，Pm24（WTK3）基因是我國小麥地方品種特有的基因資源。團隊經(jīng)過多年的回交轉育，將Pm24基因導入到多個高產(chǎn)小麥底盤品種，并將創(chuàng)制的抗病新種質發(fā)放給國內(nèi)多家單位以進行抗病育種利用。

 

　　上述成果有望助力解決我國小麥主產(chǎn)區(qū)缺乏廣譜抗白粉病基因資源的問題，為防控麥瘟病提前建立潛在的遺傳屏障，為我國農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展和產(chǎn)業(yè)升級提供理論支持和技術支持。

 

　　相關研究成果以A wheat tandem kinase and NLR pair confers resistance to multiple fungal pathogens為題，發(fā)表在《科學》（Science）上。研究工作得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國科學院戰(zhàn)略性先導科技專項、中國科學院青年創(chuàng)新促進會會員項目等的支持。該工作由遺傳發(fā)育所、南京師范大學、崖州灣國家實驗室、湘湖實驗室共同完成。