近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所糧食作物真菌病害監(jiān)測與防控團(tuán)隊(duì)在《Molecular Plant Pathology（分子植物病理學(xué)）》發(fā)表題為“Two  Magnaporthe  appressoria specific （MAS） proteins, MoMas3 and MoMas5, are required for suppressing host innate immunity and promoting biotrophic growth in rice cells”的論文。該論文揭示了稻瘟病菌附著胞特異表達(dá)蛋白MoMas3和MoMas5抑制水稻免疫反應(yīng)，促進(jìn)稻瘟病菌在植物細(xì)胞中活體營養(yǎng)生長的致病新機(jī)制。

 

　　稻瘟病菌侵染水稻過程中分化出附著胞并形成巨大膨壓直接穿透寄主表面，同時大量的效應(yīng)蛋白從附著胞進(jìn)入侵染菌絲幫助病原菌成功侵染定殖。已有研究表明附著胞特異表達(dá)的分泌蛋白與稻瘟病菌侵染和致病過程密切相關(guān)，但其與寄主的互作機(jī)制尚不清楚。

 

　　該研究解析了稻瘟病菌附著胞特異表達(dá)的分泌蛋白MoMas3和MoMas5的功能和作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn) ?  Momas3 和 ?  Momas5 突變體對水稻的致病性減弱；利用水稻葉鞘接種實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn) ?  Momas3 和 ?  Momas5 突變體的侵染菌絲在寄主水稻細(xì)胞中的生長擴(kuò)展受到限制。蛋白亞細(xì)胞定位分析發(fā)現(xiàn)MoMas3是一個質(zhì)外體效應(yīng)因子，而MoMas5則定位在附著胞的細(xì)胞質(zhì)和侵染釘。通過3，3-二氨基聯(lián)苯胺（DAB）染色二苯基氯化碘鹽（DPI）處理發(fā)現(xiàn) ?  Momas3 和 ?  Momas5 突變體能夠恢復(fù)由于水稻細(xì)胞活性氧（ROS）積累導(dǎo)致的侵染菌絲生長擴(kuò)展缺陷。qRT-PCR檢測植物抗病相關(guān)基因 PR1 和 PBZ1 的表達(dá)證明 ?  Momas3 和 ?  Momas5 突變體能夠誘導(dǎo)植物抗病相關(guān)基因的表達(dá)，從而增強(qiáng)寄主植物對突變體的抗性。該研究發(fā)現(xiàn)了稻瘟病菌的兩個新毒力因子，通過抑制寄主的先天免疫從而促進(jìn)病原菌在寄主細(xì)胞中的侵染，拓展了稻瘟病菌與水稻互作之間的免疫基礎(chǔ)理論。

 

　　中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所博士研究生龔子文為該論文的第一作者，劉文德研究員為論文的通訊作者。該研究得到中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程和國家留學(xué)基金委的資助。