2021年4月8日，作物有害生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊在國際知名期刊New Phytologist上在線發(fā)表題為“The C4 protein encoded by Tomato leaf curl Yunnan virus interferes with MAPK cascade-related defense responses through inhibiting the dissociation of the ERECTA/BKI1 complex”的研究論文，揭示雙生病毒C4蛋白通過抑制植物MAPK途徑而逃逸寄主防衛(wèi)反應的新機制。

 

　　雙生病毒是一類主要由煙粉虱傳播在世界范圍內廣泛爆發(fā)流行的植物單鏈DNA病毒，在全球番茄、煙草、棉花、玉米、木薯等經濟和糧食作物上造成毀滅性危害。我國流行爆發(fā)的雙生病毒中約40%的病毒伴隨有衛(wèi)星DNA。該團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)雙生病毒伴隨的衛(wèi)星分子編碼的bC1蛋白為病毒癥狀決定因子，同時bC1也能夠通過抑制寄主植物MAPK途徑從而抵消寄主防衛(wèi)反應。然而，我國約60%的雙生病毒并沒有衛(wèi)星DNA伴隨，這類病毒的侵染又是如何逃逸MAPK途徑介導的寄主防衛(wèi)反應？

 

　　云南番茄曲葉病毒（TLCYnV）沒有衛(wèi)星DNA伴隨，前期研究發(fā)現(xiàn)該病毒編碼的C4蛋白是癥狀決定因子，C4蛋白通過與NbSKη互作改變NbSKη亞細胞定位而誘發(fā)病毒癥狀產生；同時，C4蛋白作為病毒編碼的多功能蛋白，也能夠抑制寄主植物超敏反應和轉錄水平基因沉默等防衛(wèi)反應。對TLCYnV深入研究后發(fā)現(xiàn)， TLCYnV侵染能夠上調植物EPFs基因的表達，EPFs基因能夠編碼一類外泌蛋白EPFs，EPFs外泌至細胞外后能夠作為配體激活細胞膜定位的受體激酶ERECTA，進而激活ERECTA下游的MAPK信號途徑。TLCYnV 編碼的C4蛋白能夠與ERECTA的負調控因子BKI1互作。由于C4蛋白N端能夠發(fā)生豆蔻?；揎椂笴4定位于細胞膜上，所以C4蛋白通過與BKI1互作而將BKI1錨定在細胞膜上，增強BKI1對ERECTA的抑制作用，阻止ERECTA/BKI1復合物的解聚，從而抑制ERECTA下游MAPK信號途徑的激活，進而創(chuàng)造出有利于病毒侵染的細胞環(huán)境。該研究揭示了雙生病毒逃逸寄主防衛(wèi)反應的新機制，研究結果為抗雙生病毒品種選育提供了理論基礎。

 

　　該研究得到國家自然科學基金重點國際（地區(qū)）合作研究項目（31720103914）的資助。

 

　　原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.17387