近日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)作物疫病團隊聯(lián)合中國科學(xué)院上海植物逆境中心邢維滿課題組（現(xiàn)任職于上海師范大學(xué)）和中國科學(xué)院遺傳研究所謝旗研究員合作在美國科學(xué)院院報《PNAS》上在線發(fā)表了題為“Phytophthora sojaeeffector Avr1d functions as an E2 competitor and inhibits ubiquitination activity of GmPUB13 to facilitate infection”的研究論文，該研究以大豆疫霉菌無毒效應(yīng)子Avr1d為分子探針，鑒定到一個大豆參與免疫反應(yīng)的新蛋白GmPUB13，并首次解析了Avr1d與GmPUB13的U-box功能域的復(fù)合晶體結(jié)構(gòu)，揭示了病原菌通過分泌效應(yīng)子與GmPUB13互作來干擾植物免疫的新機制，拓寬了對寄主微生物互作過程的認(rèn)知，并為農(nóng)作物抗病性狀的改良提供了理論依據(jù)。
由于復(fù)種指數(shù)高、重迎茬普遍，大豆根腐病在我國發(fā)病廣危害重，是影響我國大豆高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)的主要制約因素，大豆疫霉是引起根腐病的主要病原菌之一。在侵染寄主過程中，效應(yīng)子是病原菌攻擊寄主免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵武器，因此效應(yīng)子也是解釋植物對病原菌免疫形成機制的重要分子探針。泛素化是一種常見的轉(zhuǎn)錄后修飾，近年來多項研究表明泛素化參與植物的生長和免疫等過程。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有多個病原細(xì)菌和卵菌效應(yīng)子靶向寄主的U-box類E3泛素連接酶，說明靶向植物U-box類E3泛素連接酶是病原菌攻擊植物免疫系統(tǒng)的一種普遍的作用機制。然而，效應(yīng)子靶向E3泛素連接酶的作用機制尚不清楚。
PsAvr1d是王源超教授團隊鑒定到的一個大豆疫霉的無毒效應(yīng)子，該效應(yīng)子的突變可以導(dǎo)致大豆抗病基因Rps1d喪失對疫霉菌的抗性（Yin, et al., MPMI, 2013）。本研究中該團隊發(fā)現(xiàn)在沒有寄主大豆抗病基因存在的條件下，Avr1d能促進疫霉菌侵染。通過酵母篩庫和生化實驗證明，Avr1d與大豆的U-box類E3泛素連接酶GmPUB13互作。通過解析Avr1d與GmPUB13的U-box功能域的復(fù)合晶體結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，Avr1d能占據(jù)GmPUB13的U-box功能域。其中Avr1d上的第90位苯丙氨酸（F）對于Avr1d靶向GmPUB13和發(fā)揮毒性功能是必需的。進一步生化實驗證明Avr1d通過競爭E2泛素結(jié)合酶與GmPUB13的互作區(qū)域（U-box）來抑制GmPUB13的泛素連接酶活性，并穩(wěn)定GmPUB13蛋白，從而促進大豆疫霉侵染。該研究從全新的視角展示了病原菌效應(yīng)子Avr1d如何“以小博大，精準(zhǔn)打擊”寄主免疫相關(guān)蛋白GmPUB13的機制，為認(rèn)識大豆對病原菌抗性的分子機理提供了新的理論知識，也為通過基因修飾改造作物的免疫系統(tǒng)提供了重要的分子靶標(biāo)。
南京農(nóng)業(yè)大學(xué)林椏春博士和上海植物逆境中心胡秦櫪博士為共同第一作者，王源超教授和邢維滿教授為共同通訊作者，中國科學(xué)院謝旗研究員，美國俄勒岡州立大學(xué)的Brett M. Tyler教授，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)王燕副教授和葉文武副教授等也參與本研究工作，該研究得到國家大豆產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、國家自然科學(xué)基金項目和農(nóng)業(yè)農(nóng)村部重點研發(fā)計劃項目的支持。
鏈接：https://www.pnas.org/content/118/10/e2018312118
DOI鏈接：https://doi.org/10.1073/pnas.2018312118
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