近日，中國水稻研究所水稻功能基因組學(xué)創(chuàng)新團隊研究揭示，一個富含甘氨酸的蛋白LSL1參與調(diào)控葉綠體氧化還原穩(wěn)態(tài)機制，進而影響水稻的產(chǎn)量與品質(zhì)。相關(guān)研究成果發(fā)表在《中國科學(xué)-生命科學(xué)（Science China-Life Sciences）》。

 

　　葉綠體作為植物光合作用的重要場所，其能量轉(zhuǎn)移及氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對于植物發(fā)育至關(guān)重要。葉綠體發(fā)育異常通常會引起水稻籽粒發(fā)育異常，導(dǎo)致減產(chǎn)和品質(zhì)受損。

 

　　該研究通過EMS誘變分離得到一個類病斑lsl1突變體，該突變體在全生育期均表現(xiàn)為類病斑表型。生理實驗表明，lsl1中活性氧過度積累，維持ROS穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵酶活性嚴重失調(diào)。TUNEL和彗星實驗表明，lsl1突變體中發(fā)生了DNA的異常降解和細胞死亡。lsl1突變體葉綠體發(fā)育異常，結(jié)合轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，LSL1參與光合作用和葉綠素合成過程。葉綠體異常導(dǎo)致了光合作用受損，水稻籽粒大小和品質(zhì)均降低。

 

　　進一步探究LSL1潛在的分子機制，通過酵母雙雜實驗對LSL1蛋白進行互作篩選，鑒定到兩個葉綠體發(fā)育相關(guān)蛋白PAP10與PsaD。LUC和BIFC實驗也證實了這一互作關(guān)系。值得注意的是，突變的LSL1蛋白失去了與PsaD蛋白發(fā)生互作的能力。由此可得，LSL1通過與PAP10、PsaD互作來共同維持葉綠體和細胞正常發(fā)育，進而決定水稻產(chǎn)量和品質(zhì)。

 

　　該研究得到國家自然科學(xué)基金等項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://www.sciengine.com/SCLS/doi/10.1007/s11427-022-2152-6