近日，中國水稻研究所水稻生物學(xué)國家重點實驗室張健團隊與胡培松院士團隊合作，在《分子植物（Molecular Plant）》在線發(fā)表文章，首次揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制，為作物高產(chǎn)遺傳改良提供了新思路。

 

　　糖是能量和細胞碳骨架的供體，也是調(diào)控生長發(fā)育的重要信號分子。近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（Tre6P）被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能，可通過促進源-庫轉(zhuǎn)運等形式反饋調(diào)節(jié)糖水平，維持糖穩(wěn)態(tài)。6-磷酸-海藻糖廣泛參與調(diào)控植物的生長發(fā)育與逆境響應(yīng)等生理過程，并表現(xiàn)出極大的改良作物產(chǎn)量的潛力。在玉米中異源表達水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9%-49%的產(chǎn)量。直接噴施可吸收的6-磷酸-海藻糖前體亦可使小麥增產(chǎn)20%。然而，6-磷酸-海藻糖水平如何響應(yīng)高度動態(tài)的糖水平以維持糖穩(wěn)態(tài)，如何與其它能量調(diào)控因子互作協(xié)調(diào)碳源分配等核心科學(xué)問題仍有待闡明。

 

　　研究團隊在水稻中鑒定了一個糖誘導(dǎo)表達轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接抑制6-磷酸-海藻糖中磷酸酶基因OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，促進6-磷酸-海藻糖的累積。與野生型相比，OsNAC23超表達植株的源器官中6-磷酸-海藻糖含量上升，促進光合速率、碳源的源-庫轉(zhuǎn)運以及穗、種子等庫器官發(fā)育，大幅提升植株單株產(chǎn)量。進一步研究顯示，水稻能量饑餓感受器SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉(zhuǎn)錄。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調(diào)節(jié)回路來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量。

 

　　該研究團隊在主栽品種南粳46等三個背景中過量表達OsNAC23基因。多年多地的區(qū)試結(jié)果表明，相較于野生型，其在生長后期表現(xiàn)出典型的青桿黃熟的高產(chǎn)性狀，有效穗數(shù)和千粒重顯著增加，產(chǎn)量提升8.7%-16.1%，為利用6-磷酸-海藻糖相關(guān)基因改良作物產(chǎn)量提供了優(yōu)異的基因資源和應(yīng)用示范。

 

　　該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。