近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學(xué)創(chuàng)新團隊在豬塞內(nèi)卡病毒及口蹄疫病毒感染致病機制研究方面取得新進展。相關(guān)研究成果發(fā)表在《分子與細胞蛋白質(zhì)組學(xué)（Molecular & Cellular Proteomics）》上。

 

　　IBRS-2細胞和PK-15細胞均為豬源腎上皮細胞，是豬小RNA病毒研究中最常用的兩種細胞系。作為原生型RNA病毒的代表，豬塞內(nèi)卡病毒和口蹄疫病毒在IBRS-2細胞和PK-15細胞中表現(xiàn)出明顯的復(fù)制水平差異，但其分子機制并不清楚。

 

　　針對上述科學(xué)問題，團隊利用蛋白組學(xué)技術(shù)分別鑒定并比較了豬塞內(nèi)卡病毒感染IBRS-2細胞和PK-15細胞后蛋白表達譜的差異，并通過系列功能實驗揭示了兩種細胞天然免疫通路的差異及其原因。研究發(fā)現(xiàn)，IBRS-2細胞在豬塞內(nèi)卡病毒感染后所有ISGs均沒有上調(diào)表達，而PK-15細胞中大量的ISGs表達均顯著上調(diào)。進一步檢測發(fā)現(xiàn)豬塞內(nèi)卡病毒和口蹄疫病毒均能夠在PK-15細胞中誘導(dǎo)高水平的I型干擾素表達，而在IBRS-2細胞中不能誘導(dǎo)I型干擾素產(chǎn)生。功能實驗分析發(fā)現(xiàn)IBRS-2中RIG-I樣通路中TBK1與干擾素調(diào)節(jié)因子IRF3間的信號傳遞處于異常狀態(tài)，導(dǎo)致IRF3無法激活，進而不能誘導(dǎo)I型干擾素的產(chǎn)生。上述科研成果為豬小RNA病毒免疫調(diào)控機制研究細胞系的選取提供理論依據(jù)，為塞內(nèi)卡病毒用于溶瘤治療研究中降低病毒清除速率提供了思路和靶點。

 

　　該研究得到了國家自然科學(xué)基金項目、甘肅省重大科技專項和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。

　　原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1535947621001195?via%3Dihub