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    趙炳然團隊在水稻雌性育性調控分子機理上取得重要進展

    放大字體  縮小字體 時間:2021-03-23 09:07 來源:湖南省農業(yè)科學院 作者: 毛畢剛   原文:
    核心提示:趙炳然團隊近三十年持續(xù)在雜交水稻遠緣種質創(chuàng)新與利用上開展工作,創(chuàng)制了一大批在生產上利用的優(yōu)異種質,并對轉移遠緣物種基因組DNA的分子機制開展了深入研究。
      2月5日,湖南省農業(yè)科學院雜交水稻研究中心趙炳然團隊在植物學國際權威期刊Plant Biotechnology Journal (IF=8.154)在線發(fā)表了題為“Rice MutLγ, the MLH1–MLH3 heterodimer, participates in the formation of type I crossovers and regulation of embryo sac fertility”的研究論文。毛畢剛副研究員和隆平分院博士研究生鄭文杰為論文的共同第一作者,趙炳然研究員、袁隆平院士,以及華南農業(yè)大學劉耀光院士為論文的共同通訊作者。

      雌性生殖系統(tǒng)不僅是作物產量形成的主體器官,也是雜種優(yōu)勢利用與固定研究的主要研究對象。水稻雌性系統(tǒng)減數分裂分子機理,包括大孢子母細胞減數分裂中交叉形成的遺傳基礎尚不清楚。研究水稻雌性不育發(fā)生機理具有重要的科學意義。由于雌性突變體的獲得及雌性系統(tǒng)發(fā)育表型鑒定相對困難,在過去的幾十年里水稻雌性不育的研究很少、進程緩慢。

      趙炳然團隊近三十年持續(xù)在雜交水稻遠緣種質創(chuàng)新與利用上開展工作,創(chuàng)制了一大批在生產上利用的優(yōu)異種質,并對轉移遠緣物種基因組DNA的分子機制開展了深入研究。本論文中的雌性不育突變體fsv1(female sterile variation 1 )是團隊利用轉移大黍基因組DNA創(chuàng)制,fsv1的結實率僅為13.7%(野生型為86.9%),花粉有部分敗育,有82.7%胚囊敗育不能形成七胞八核結構。通過圖位克隆和功能分析,確認了控制該突變體雌性不育的基因為OsMLH3,是DNA錯配修復家族基因,與大麥HvMLH3和擬南芥AtMLH3同源。雖然MLH3同源蛋白在酵母、動物和擬南芥中的作用已經得到了廣泛的研究,但是在水稻中的生物學功能仍然未知。

      通過Y2H、BiFC和Co-IP互作研究表明:OsMLH3和OsMLH1相互作用形成異二聚體MutLγ,促進大、小孢子母細胞減數分裂過程中交叉(COs)形成和功能大孢子的發(fā)育。fsv1和CRISPR/ Cas9基因敲除系中OsMLH3或OsMLH1缺陷導致I型交叉和二價體頻率降低。擬南芥中AtMLH3基因突變導致交叉減少60%,但水稻中OsMLH3突變后交叉僅下降28.9%,說明fsv1和OsMLH3敲除株系中二價體頻率和交叉減少相對較弱,而且根據交叉頻率的泊松分布統(tǒng)計可知,突變體中仍然存在交叉干擾。

      該研究表明OsMLH3是水稻中I型交叉形成的關鍵蛋白。另外,Osmlh3基因敲除系和fsv1突變系均可作為雜交稻混播混收制種的雌性不育恢復系基因資源加以利用?;A研究方面,減數分裂過程交叉的形成是同源染色體間遺傳物質交換,形成具遺傳多樣性配子的前提。研究交叉形成調控基因對指導作物遺傳改良具有重要意義。利用團隊搭建的細胞學和分子生物學平臺,后續(xù)我們將開展OsMLH3蛋白的兩個互作蛋白OsMECS1和OsRNF126的功能研究,解析水稻減數分裂I型COs形成關鍵蛋白OsMLH3的調控網絡,為水稻減數分裂同源重組設計育種提供理論依據。

      圖1 野生型Gui99和突變體Osmlh3-1花粉母細胞減數分裂過程比較

      圖2 野生型Gui99和突變體Osmlh3-1胚囊發(fā)育過程比較
    日期:2021-03-23
     
     
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