近日，西北農林科技大學園藝學院徐炎教授團隊在《New Phytologist》發(fā)表題為“Plasmoparaviticolaeffector PvCRN20 represses the import of VvDEG5 into chloroplasts to suppress immunity in grapevine”的研究論文，揭示了葡萄霜霉菌分泌的胞內效應因子PvCRN20通過阻止葡萄宿主中的VvDEG5蛋白進入葉綠體以干擾葉綠體介導的防御反應，從而促進葡萄霜霉菌的侵染機理。園藝學院徐炎教授和劉國甜副教授為本文通訊作者，西北農林科技大學博士后付晴晴、西昌學院陳婷婷副教授和西北農林科技大學已畢業(yè)碩士研究生王韞鐳為論文共同第一作者。

 

　　葡萄（Vitis vinifera L.）作為全球重要水果，其果實多汁、美味，并具有助消化、抗衰老、軟化血管等作用。我國是世界最大的鮮食葡萄生產國和消費國，近20年來，隨著葡萄育種、栽培及管理技術的提高，加上葡萄生產的相對較高的經濟收益吸引，我國葡萄種植已由傳統(tǒng)的優(yōu)勢產區(qū)發(fā)展到全國各省區(qū)都有種植，特別是南方產區(qū)葡萄的種植面積增長較快。隨著全球氣候變暖，由葡萄霜霉菌（Plasmoparaviticola）引起的葡萄霜霉?。℅rapevine downy mildew）對全球葡萄產業(yè)可持續(xù)發(fā)展構成嚴重威脅。因此，深入了解葡萄霜霉菌的致病機理，解析病原菌與寄主互作的分子機制，對培育抗霜霉病的葡萄品種和霜霉病的科學防治具有重要意義。

 

　　該研究發(fā)現了葡萄霜霉菌分泌的胞內效應因子PvCRN20是一個重要的致病因子，能夠抑制INF1-和Bax-誘導的細胞死亡，并促進病原菌侵染。進一步研究發(fā)現PvCRN20能夠在植物細胞質中與葉綠體蛋白酶DEG5互作，但不與其位于葉綠體中的互作蛋白DEG8相互作用。

 

　　通過Y3H、LCI和葉綠體蛋白分離試驗證明PvCRN20阻止DEG5進入葉綠體，進而干擾了DEG5與DEG8的互作。過表達VvDEG5和VvDEG8可誘導ROS積累，增強葡萄對葡萄霜霉菌的抗性，而敲除VvDEG8可抑制ROS的產生，促進葡萄霜霉菌的定植。VvDEG5和VvDEG8在煙草中的異位表達促進了葉綠體源的ROS積累，而共表達PvCRN20抵消了VvDEG5的這種促進作用。雖然PvCRN20位于細胞核和細胞質中，但只有細胞質中的PvCRN20抑制植物免疫并促進病原菌侵染。

 

　　該研究揭示了PvCRN20抑制細胞死亡和促進病原菌侵染依賴細胞質定位，而PvCRN20通過與寄主葡萄DEG5蛋白互作并改變其定位以促進葡萄霜霉菌的侵染，研究結果表明葡萄霜霉菌效應因子作用于寄主免疫的方式復雜多樣，解析了葡萄霜霉菌效應因子抑制葡萄葉綠體防御的新機制，豐富了葡萄霜霉菌與寄主互作的理論基礎，也為葡萄霜霉病抗性育種提供了理論依據。

 

　　該研究受到了國家自然科學基金面上項目的資助。

 

　　文章鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/share/TYH7RUDRAGN8H7CIUT5G?target=10.1111/nph.20002