近日，中國農業(yè)科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊在Journal of Integrative Plant Biology（IF=“9.106）上在線發(fā)表題為”Geminiviral C2 proteins inhibit active autophagy to facilitate virus infection by impairing the interaction of ATG7 and ATG8“的研究論文，該研究揭示了雙生病毒侵染后植物細胞自噬被激活抑制病毒侵染，然而雙生病毒編碼的毒力因子C2可以通過抑制ATG7和ATG8的互作并降解ATG7和ATG8蛋白的表達從而抑制細胞自噬活性，促進病毒感染。

 

　　細胞自噬是細胞中進化保守的蛋白降解途徑，已成為對抗入侵病原物的重要防御系統(tǒng)。然而，很多病毒在自然條件下仍能夠成功侵染植物，表明病毒能夠克服或者抑制寄主的這種防御反應。雙生病毒是一類嚴重危害農作物的植物單鏈環(huán)狀DNA病毒，前期研究發(fā)現(xiàn)細胞自噬能夠抑制雙生病毒的侵染，然而病毒在侵染中過程中如何對抗這層防御反應并不清楚。

 

　　該研究表明，云南番茄曲葉病毒、番茄黃化曲葉病毒、印度綠豆黃化花葉病毒等多種雙生病毒能夠激活細胞自噬途徑，上調相關基因的mRNA表達。細胞自噬關鍵基因ATG5, ATG7和ATG8a的過表達能夠抑制這些雙生病毒的侵染。相反，減弱這些自噬相關基因的表達，可以增強病毒的侵染與病毒核酸、蛋白的積累，表明細胞自噬在植物病毒感染中起到抗病毒功能。進一步研究發(fā)現(xiàn)隨著病毒的侵入，雙生病毒會抑制細胞自噬。病毒編碼的重要毒力因子C2能夠與細胞自噬關鍵蛋白ATG7互作， 而自噬相關蛋白ATG7-ATG8的互作對于自噬小體的形成至關重要。研究發(fā)現(xiàn)番茄和煙草中ATG7能夠與多種ATG8互作，如ATG8a, ATG8c, ATG8e, ATG8f, ATG8h。該研究以ATG8a為例進行了深入解析，發(fā)現(xiàn)雙生病毒C2蛋白與ATG8a競爭結合ATG7的核心結構域，從而抑制細胞自噬小體的形成。與此同時，研究也發(fā)現(xiàn)C2的表達還能夠降低ATG7和ATG8蛋白的積累量，從而進一步抑制細胞自噬。

 

　　在植物與病毒的分子競賽中，植物細胞自噬途徑通過降解病毒蛋白抑制病毒侵染。然而，病毒為了克服寄主的限制反應，也能夠利用多種手段破壞植物的防御反應，從而成功實現(xiàn)侵染。該研究發(fā)現(xiàn)雙病毒編碼的毒力蛋白C2能夠通過破壞ATG7-ATG8相互作用抑制細胞自噬，從而促進病毒感染。同時研究發(fā)現(xiàn)ATG7過表達后，在轉基因植物中既促進植物生長，又具有廣譜抗性，因此為作物育種提供了一個有前途的優(yōu)質、抗病候選基因。

 

　　中國農業(yè)科學院植物保護研究所博士生曹步暐和葛林豪為論文第一作者，李。方方研究員和周雪平教授為論文通訊作者。該研究得到國家自然科學基金重點項目和面上項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639894/