鉛是一種有毒的重金屬，廣泛存在于人體所處的環(huán)境中。即使攝入少量的鉛，也會破壞人體的神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、肝臟和免疫系統(tǒng)。當(dāng)鉛突破血腦屏障，在海馬體中不斷累積便會對記憶力和學(xué)習(xí)能力引起損害。氧化應(yīng)激是鉛神經(jīng)毒性的主要機(jī)制，鉛可以對大鼠大腦產(chǎn)生明顯的氧化損傷。機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)密切相關(guān)，抗氧化劑在提高抗氧化活性的同時可以誘發(fā)保護(hù)性的免疫反應(yīng)，從而促進(jìn)健康。前期研究發(fā)現(xiàn)，富硒大米蛋白酶解物通過caspase依賴的線粒體途徑保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受鉛損傷。為了獲得富硒大米蛋白酶解物中更多的活性成分，從富硒大米蛋白酶解物中鑒定到了具有免疫調(diào)節(jié)作用的硒肽（TSeMMM和SeMDPGQQ），硒代甲硫氨酸在肽的調(diào)節(jié)活性中起重要作用。然而，這些硒肽能否抵抗鉛誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激作用尚未闡明。

 

　　為了獲得對Pb2+神經(jīng)毒性具有潛在保護(hù)作用的活性因子，研究了富硒大米蛋白酶解物（SPH）、SPH的純化組分（SPHs-2）以及兩條合成硒肽TSeMMM和SeMDPGQQ對Pb2+誘導(dǎo)的小鼠海馬HT22細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制。研究表明，硒肽通過Nrf2/HO-1信號通路對鉛誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞發(fā)揮顯著的神經(jīng)保護(hù)作用。TSeMMM的保護(hù)效果明顯優(yōu)于SeMDPGQQ。相關(guān)研究結(jié)果以“Neuroprotective effects of two selenium-containing peptides, TSeMMM and SeMDPGQQ, derived from selenium-enriched rice protein hydrolysates on Pb2+-induced oxidative stress in HT22 cells”為題于2019年11月發(fā)表在Food and Chemical Toxicology雜志。南京財經(jīng)大學(xué)食品科學(xué)與工程學(xué)院碩士研究生吳劍為第一作者，方勇教授為通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金與國家重點研發(fā)計劃等項目的資助。

 

　　論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.fct.2019.11093