核苷酸結(jié)合和富亮氨酸重復(fù)序列（NLR）蛋白作為細胞內(nèi)免疫受體，感知病原體攻擊啟動免疫反應(yīng)。激活的NLR蛋白聚合形成抗病小體，誘導(dǎo)程序性細胞凋亡。植物NLR免疫受體蛋白的三維結(jié)構(gòu)解析與生物學(xué)功能研究從分子水平上揭示了植物NLR受體對病原生物效應(yīng)蛋白的識別機制、受體多聚體化以及免疫信號激活機制。然而，NLR蛋白啟動下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑抵抗病原體入侵的分子機制仍然知之甚少。

 

　　近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院劉杰教授課題組在Plant Physiology在線發(fā)表了題為“The wheat CC-NBS-LRR protein TaRGA3 confers resistance to stripe rust by suppressing Ascorbate peroxidase 6 activity”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，小麥NLR蛋白TaRGA3通過抑制抗壞血酸過氧化物酶TaAPX6活性促進ROS積累以提高小麥對條銹病的抗性。

 

　　研究人員發(fā)現(xiàn)小麥NLR蛋白TaRGA3響應(yīng)條銹菌侵染顯著上調(diào)表達。TaRGA3全長及CC結(jié)構(gòu)域能夠誘導(dǎo)細胞壞死，其定位于細胞質(zhì)和細胞核。病毒誘導(dǎo)的基因沉默（VIGS）和過表達分析表明，TaRGA3正調(diào)控小麥對條銹病的抗性。此外，通過酵母雙雜交、熒光素酶互補和免疫共沉淀實驗，證實了TaRGA3與小麥抗壞血酸過氧化物酶TaAPX6互作。進一步分析發(fā)現(xiàn)，TaRGA3的CC結(jié)構(gòu)域與TaAPX6特異性互作，導(dǎo)致TaAPX6酶活性明顯降低。此外，發(fā)現(xiàn)TaAPX6通過清除ROS負調(diào)控小麥對條銹菌的抗性。綜上所述， NLR蛋白TaRGA3可能通過抑制TaAPX6活性促進ROS積累來增強小麥對條銹病的抗性，而且發(fā)現(xiàn)過表達TaRGA3并不影響小麥的農(nóng)藝性狀，具有潛在的應(yīng)用價值。研究成果為作物病害遺傳改良提供理論依據(jù)和基因資源。

 

　　植物免疫團隊劉杰教授為本文的通訊作者，博士生房楠楠為論文第一作者，康振生院士提供了重要幫助和支持。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃，國家自然科學(xué)基金，陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計劃等項目的資助。

 

　　論文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39556767/