6月1日，中國農業(yè)科學院作物科學研究所作物分子育種技術和應用創(chuàng)新團隊系統(tǒng)研究了長鏈非編碼核糖核酸PILNCR2、微小核糖核酸miR399與磷轉運蛋白PHT1s的互作機制，發(fā)現(xiàn)PILNCR2能夠通過影響miR399對PHT1s的負調控，進而促進玉米在磷脅迫下正常生長。該研究為植物適應養(yǎng)分脅迫研究提供了理論基礎，也為培育磷高效玉米品種提供了新思路。相關研究成果在《分子植物Molecular Plant》在線發(fā)表。

 

　　盡管土壤中存在大量的磷，但磷在土壤中的擴散系數(shù)低、易被土壤固定，導致磷在大多數(shù)土壤中的生物有效性極差。植物在長期的進化過程中形成了一系列適應低磷脅迫的機制，譬如miR399、PHT1s等磷響應基因的表達。傳統(tǒng)觀點認為微小核糖核酸在轉錄后或翻譯水平負調控靶基因的表達，這與缺磷脅迫同時誘導miR399、PHT1s表達的現(xiàn)象矛盾。

 

　　該研究通過實驗證實，玉米miR399負調控PHT1s的表達；PILNCR2與PHT1s形成雙鏈核糖核酸，使miR399不再負調控PHT1s。研究人員構建了PILNCR2過表達、敲除及敲減轉基因玉米。過表達PILNCR2的玉米植株吸收磷的能力增強，進而增加玉米對低磷脅迫的耐受性；與此相反，敲除和敲減PILNCR2轉基因玉米吸收磷能力下降、對磷脅迫更加敏感。此外，在miR399過表達玉米中出現(xiàn)的磷中毒現(xiàn)象，在PILNCR2敲除及miR399過表達轉基因玉米中消失。本研究揭示了PILNCR2、PHT1s和miR399之間的互作關系，并詳細解析了這種互作關系在玉米耐受低磷脅迫中的作用機制。該研究不僅有助于理解長鏈非編碼核糖核酸在植物適應養(yǎng)分脅迫中的作用，也為培育磷高效玉米品種提供了新靶標。

 

　　作科所已出站博士后王雅菲為論文第一作者，中國農業(yè)大學博士生王忠華為論文共同第一作者，作科所李文學研究員為論文通訊作者。該研究獲得國家重點研發(fā)計劃和中國農業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223001454