近日，中國農(nóng)業(yè)大學園藝學院王紅清團隊聯(lián)合中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所經(jīng)濟作物病毒病害創(chuàng)新任務(wù)在 Journal of Experimental Botany 在線發(fā)表了題為“The ABI5-dependent downregulation of mitochondrial ATP synthase OSCP subunit facilitates apple necrotic mosaic virus infection”的研究論文，解析了蘋果花葉病的發(fā)病機制。

 

　　蘋果花葉病是我國蘋果生產(chǎn)上常見的病毒病害。雖然已證明該病害的發(fā)生與蘋果壞死花葉病毒（ApNMV）侵染高度相關(guān)，但對于病毒侵染引起病害的分子機制仍不清楚。該研究發(fā)現(xiàn)病毒的外殼蛋白（CP）可以與蘋果線粒體ATP合酶OSCP亞基（MdATPO）相互作用。在本氏煙中過表達蘋果的該基因會抑制病毒積累，而沉默本氏煙的該基因會促進病毒積累，說明蘋果線粒體ATP合酶OSCP亞基具有抑制ApNMV侵染的功能。進一步研究發(fā)現(xiàn)，ApNMV會通過抑制ATP合酶OSCP亞基的轉(zhuǎn)錄，促進侵染，這一過程由轉(zhuǎn)錄因子ABA insensitive 5（ABI5）介導。病毒侵染會提高脫落酸（ABA）積累水平，促進ABI5的表達；而ABI5與 ATPO 啟動子上的ABA響應(yīng)元件（ABRE）結(jié)合，抑制 ATPO 啟動子的活性，從而抑制 ATPO 的轉(zhuǎn)錄，最終促進病毒侵染。

 

　　ATPO正向調(diào)控寄主對ApNMV的抗性。ApNMV侵染誘導ABA生物合成基因表達，刺激ABA積累。ABA通過促進ABI5的表達，直接與ATPO啟動子中的ABRE結(jié)合，從而直接或間接抑制ATPO的轉(zhuǎn)錄，促進ApNMV侵染。

 

　　中國農(nóng)大王紅清教授與植保所李世訪研究員為共同通訊作者，中國農(nóng)大博士研究生何成勇為論文第一作者，植保所張志想副研究員、戰(zhàn)斌慧副研究員等人參與了該項工作。該研究得到國家自然科學基金和國家重點研發(fā)計劃項目資助。

 

　　論文鏈接：https://doi.org/10.1093/jxb/erad143