葉片是植物主要的光合器官，是植物生長能量和有機物質(zhì)的主要來源地。以水稻為例，籽粒灌漿所需營養(yǎng)物質(zhì)的60%～80%來自葉片光合作用。因此，葉片的功能直接影響作物的最終產(chǎn)量和品質(zhì)。研究表明，成熟期水稻功能葉片每延遲1天衰老，可增產(chǎn)1%左右。因此，研究葉片細胞死亡的分子機制具有重要的理論和實踐意義。

 

　　葉片細胞死亡過程既受病原菌入侵、干旱、營養(yǎng)缺乏、極端溫度、紫外線等外部因素影響，又受到如ABA、SA、JA、乙烯、細胞分裂素等植物激素及活性氮（RNS）和活性氧（ROS）等其他小活性分子的調(diào)節(jié)。其中，一氧化氮（NO）是最重要的活性氮分子之一，廣泛參與動植物生長發(fā)育和對逆境的耐受性。然而，對NO/RNS在水稻葉片死亡中的作用機制研究甚少。

 

　　中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所植物基因組學(xué)國家重點實驗室儲成才研究組對380多份水稻早衰突變體進行大規(guī)模篩選，獲得一批NO含量改變的葉片細胞死亡突變體。該團隊對NO大量積累的突變體noe1（nitric oxide excess 1）的研究表明，強光條件下，水稻葉片中ROS清除劑過氧化物酶（Catalase）功能缺失，導(dǎo)致以H2O2為主的ROS濃度升高，誘導(dǎo)NO產(chǎn)生并引起多個調(diào)控程序化細胞死亡（PCD）蛋白質(zhì)的亞硝基化修飾，促進細胞死亡，這為RNS參與ROS誘導(dǎo)的細胞死亡過程提供了全新的注釋（Plant Physiology，2012）。對另一NO積累突變體noe2的研究顯示，與noe1完全不同的葉片細胞死亡的分子機理。NOE2編碼一個含有NB-ARC結(jié)構(gòu)域的蛋白RLS1（Rapid Leaf Senescence 1），是一類抗性（Resistance，R）蛋白。植物R蛋白識別病原體后的典型特征之一是引起超敏反應(yīng)（Hypersensitive Response, HR）型細胞死亡，同時伴隨著ROS和RNS的積累。然而，目前對這一過程的分子機制知之甚少。進一步研究發(fā)現(xiàn)，RLS1功能獲得突變（RLS1-D）觸發(fā)了水稻中強光依賴的類超敏反應(yīng)型細胞死亡（high-light dependent HR-like cell death），且不依賴水楊酸（SA）的積累及NPR1（Nonexpressor of Pathogenesis Related Gene 1）活性和RAR1（Required for Mla12 Resistance 1）的功能。研究通過對RLS1激活抑制子（suppressors of RLS1 activation）的篩選，克隆到Root Meander Curling（RMC）基因。RMC編碼一個富含半胱氨酸的受體類分泌蛋白（Cysteine-rich Receptor-like Secreted Protein，CRRSP），并作為RLS1結(jié)合蛋白發(fā)揮作用。RLS1和RMC共同表達導(dǎo)致亞細胞定位模式的改變，觸發(fā)細胞死亡過程，致使抗氧化酶APX1活性降低，從而揭示了NB-ARC-CRRSP信號模塊調(diào)節(jié)水稻細胞氧化狀態(tài)、細胞死亡過程和相關(guān)免疫反應(yīng)。

 

　　10月5日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表在Plant Communications（DOI：10.1016/j.xplc.2022.100459）上。研究工作得到國家自然科學(xué)基金的支持。