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    中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所生物毒素團(tuán)隊揭示黃曲霉Fus3-MAPK信號路徑調(diào)控黃曲霉生長及毒素合成新機(jī)制

    放大字體  縮小字體 時間:2022-03-09 09:23 來源:中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所 原文:
    核心提示:中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所生物毒素團(tuán)隊研究結(jié)果表明,F(xiàn)us3-MAPK通路中四個蛋白均正調(diào)控黃曲霉生長、孢子形成、菌核和毒素合成,四個蛋白存在物理互作,磷酸信號通過Ste7-Ste11-Fus3通路傳遞,而Fus3是該通路關(guān)鍵末端激酶。
      糧食安全關(guān)乎國計民生,減少糧食產(chǎn)后損耗是保障糧食安全的重要途徑,是增加糧食有效供給的“無形良田”,等同于糧食增產(chǎn)。霉菌及毒素污染是導(dǎo)致糧食品質(zhì)劣變,造成糧食產(chǎn)后損失的最主要原因之一,嚴(yán)重威脅糧食安全。黃曲霉是一種廣泛分布的腐生絲狀真菌,其次級代謝產(chǎn)物黃曲霉毒素B1 (AFB1),是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最具毒性、最具致癌性的天然化合物,毒素通過污染糧食、飼料等進(jìn)入食物鏈,危害食品安全和人民生命健康。因此,解析真菌毒素的合成調(diào)控過程,尤其是黃曲霉毒素的調(diào)控機(jī)制,為靶向開發(fā)精準(zhǔn)防控技術(shù),從源頭控制毒素污染提供重要理論依據(jù)。
     
      團(tuán)隊研究結(jié)果表明,F(xiàn)us3-MAPK通路中四個蛋白均正調(diào)控黃曲霉生長、孢子形成、菌核和毒素合成,四個蛋白存在物理互作,磷酸信號通過Ste7-Ste11-Fus3通路傳遞,而Fus3是該通路關(guān)鍵末端激酶。此前已知Fus3能夠正調(diào)控AFB1的合成,但Fus3通過磷酸化哪個下游關(guān)鍵蛋白調(diào)控AFB1還未有明確報道。團(tuán)隊研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)us3并未通過調(diào)控毒素合成基因簇的轉(zhuǎn)錄表達(dá)影響毒素合成。但創(chuàng)新性地發(fā)現(xiàn)乙酰輔酶A羧化酶是Fus3下游的關(guān)鍵磷酸化靶標(biāo),F(xiàn)us3主要通過磷酸化水平調(diào)控影響該酶活性,進(jìn)而通過影響乙酰輔酶A和丙二酰輔酶A的水平,調(diào)控AFB1產(chǎn)生。研究明確了磷酸激酶Fus3和乙酰輔酶A羧化酶是影響黃曲霉的毒素合成的關(guān)鍵蛋白,也是潛在的關(guān)鍵防控靶點(diǎn),同時也揭示了磷酸激酶Fus3與碳源代謝緊密關(guān)聯(lián),為進(jìn)一步解析碳代謝和次生代謝產(chǎn)物合成的關(guān)聯(lián),明確碳代謝的磷酸信號傳遞過程,奠定了重要的理論研究基礎(chǔ)。另一項研究結(jié)果表明,在碳代謝阻遏(CCR)通路中,核心轉(zhuǎn)錄因子CreA的共抑制子SsnF-RocA蛋白復(fù)合體,參與CCR通路的調(diào)控,同時SsnF和RocA正調(diào)控黃曲霉生長發(fā)育和滲透脅迫響應(yīng),能夠通過調(diào)控毒素合成基因表達(dá)的方式影響毒素合成;研究還構(gòu)建了SsnF、RcoA和CreA的蛋白互作模型,初步驗證了SsnF、RcoA和CreA三者之間的互作關(guān)系。上述兩項研究進(jìn)一步完善了黃曲霉生長發(fā)育和毒素合成調(diào)控網(wǎng)絡(luò),為真菌毒素精準(zhǔn)防控和糧油保質(zhì)減損技術(shù)研發(fā)提供了理論依據(jù)。
     
      研究成果分別發(fā)表在國際著名學(xué)術(shù)期刊Microbiology Spectrum(IF: 7.171)和Toxins(IF:4.546)上,研究得到了國家自然科學(xué)基金(31972179、32001813)、國家重點(diǎn)研發(fā)計劃(2016YFD0400105)、國家花生產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系(CARS-13)和農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新工程項目(CAAS- ASTIP-2021-IFST)的資助。
     
      原文連接:https://doi.org/10.1128/spectrum.01269-21
     
      https://doi.org/10.3390/toxins14030174
    日期:2022-03-09
     
     
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