4月7日，《植物細胞（The Plant Cell）》在線發(fā)表了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所萬建民院士團隊關(guān)于赤霉素（GA）和脫落酸（ABA）系統(tǒng)調(diào)控水稻株型分子機制的最新研究成果。期刊同期以“APC/CTE系統(tǒng)塑造水稻株型”為題對該研究進行了亮點點評。

 

　　水稻株型是與產(chǎn)量密切相關(guān)的重要農(nóng)藝性狀，受到極其復(fù)雜的分子網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控，迄今仍有諸多未解之謎。該團隊早期研究發(fā)現(xiàn)，水稻分蘗抑制基因Tiller Enhancer （TE）編碼APC/CTE E3泛素連接酶復(fù)合體的一個激活子，能夠通過介導(dǎo)水稻分蘗關(guān)鍵促進因子MOC1的降解，進而抑制水稻的分蘗（Nature Communications, 2012）。且TE通過介導(dǎo)脫落酸受體PYL/PYR/RCAR的降解，來介導(dǎo)赤霉素對脫落酸信號途徑的拮抗（Nature Communications, 2015）。另外，現(xiàn)有研究已經(jīng)清楚，脫落酸是一種脅迫反應(yīng)植物激素，它通過抑制種子萌芽及幼苗生長來適應(yīng)不利的環(huán)境條件，而赤霉素是一種重要的促生長植物激素，可促進種子萌發(fā)、幼苗生長、開花和葉片伸展，盡管赤霉素和脫落酸拮抗調(diào)控植物的許多生長發(fā)育過程，但是赤霉素和脫落酸如何拮抗調(diào)控根發(fā)育和植物分枝（分蘗）的分子機制仍不清楚。

　　本研究中，該團隊發(fā)現(xiàn)脫落酸通過激活SnRK2s激酶，使TE磷酸化，來抑制APC/CTE的活性，磷酸化的TE與根生長關(guān)鍵促進因子OsSHR1或分蘗關(guān)鍵促進因子MOC1之間的互作減弱，進而穩(wěn)定OsSHR1和MOC1，最終促進根生長和分蘗。與之相反，赤霉素可以降低SnRK2s活性，進而促進APC/CTE介導(dǎo)的OsSHR1和MOC1的降解，最終抑制根生長和分蘗。因此，通過SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊，GA和ABA拮抗調(diào)控APC/CTE復(fù)合體的E3泛素連接酶活性，進而系統(tǒng)調(diào)控水稻根生長、分蘗和株高，該分子機制的闡明對水稻株型改良具有重要的指導(dǎo)意義。

 

　　作科所林啟冰副研究員和張哲博士為論文共同第一作者，萬建民院士和林啟冰副研究員為論文共同通訊作者。該研究是萬建民院士團隊通過長期系統(tǒng)研究，在水稻株型方面取得的又一重要進展，之前的研究相繼發(fā)表在《自然（Nature）》《自然通訊（Nature Communications）》和《植物細胞（Plant Cell）》等雜志上。研究得到了國家重點研發(fā)項目、國家自然科學(xué)基金、國家轉(zhuǎn)基因重大專項和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程項目的資助。

 

　　原文鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2020/04/07/tpc.20.00101