日前，從中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所獲悉，由該所萬(wàn)建民教授領(lǐng)銜的作物功能基因組學(xué)研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)最新研究發(fā)現(xiàn)，SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊通過(guò)介導(dǎo)植物激素赤霉素和脫落酸信號(hào)通路的拮抗作用，從而調(diào)控水稻等植物的生長(zhǎng)發(fā)育。相關(guān)研究成果于2015年8月14日發(fā)表在國(guó)際知名期刊《自然通訊（Nature Communications）》雜志上。

    據(jù)介紹，在SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊中，SnRK2是指蔗糖非酵解型蛋白激酶2家族成員，可被NaCl及ABA等滲透脅迫激活，調(diào)節(jié)一系列相關(guān)基因的表達(dá)，從而提高植物對(duì)逆境的抵抗能力；APC/C是指細(xì)胞周期后期促進(jìn)復(fù)合物，為多個(gè)亞基組成的E3泛素連接酶，與細(xì)胞的有絲分裂和減數(shù)分裂有著密切的關(guān)系；TE是指水稻多分蘗突變體Tiller Enhancer，為水稻分蘗的關(guān)鍵調(diào)控因子。

    眾所周知，種子的休眠和萌發(fā)是多種植物激素共同調(diào)節(jié)的結(jié)果。赤霉素（GA）是一種重要的促生長(zhǎng)植物激素，可以促進(jìn)種子萌發(fā)、幼苗生長(zhǎng)、開(kāi)花和展葉。而脫落酸（ABA）是一種應(yīng)激反應(yīng)植物激素，它通過(guò)抑制種子萌芽及幼苗生長(zhǎng)來(lái)適應(yīng)不利的環(huán)境條件。前人研究發(fā)現(xiàn)，GA和ABA對(duì)調(diào)控植物的許多發(fā)育過(guò)程及植物對(duì)生物或非生物脅迫的響應(yīng)中發(fā)揮相反的作用，即拮抗作用。ABA通過(guò)拮抗GA依賴(lài)的DELLA蛋白（赤霉素信號(hào)途徑中的一類(lèi)對(duì)植物生長(zhǎng)起抑制作用的重要蛋白質(zhì)）的降解過(guò)程來(lái)抑制GA信號(hào)途徑，但GA如何抑制ABA信號(hào)途徑仍然未知。

    在之前的一項(xiàng)研究中，萬(wàn)建民研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)水稻多分蘗突變體TE基因編碼了APC/CTE E3泛素連接酶復(fù)合體的激活子，TE通過(guò)介導(dǎo)水稻株型和分蘗數(shù)的主控因子MOC1的降解，從而抑制水稻分蘗。另外，該團(tuán)隊(duì)也發(fā)現(xiàn)缺失了TE基因的水稻突變體表現(xiàn)出矮化、劍葉和穗扭曲等表型，暗示TE可能參與調(diào)控水稻其它發(fā)育進(jìn)程。

    在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，缺失了TE基因的水稻突變體對(duì)ABA過(guò)敏而對(duì)GA敏感性下降。TE與ABA受體蛋白OsPYL/RCARs（非生物脅迫抗性改良的優(yōu)異候選基因，調(diào)控依賴(lài)ABA的相關(guān)基因的表達(dá)）發(fā)生物理互作，促進(jìn)后者的降解。遺傳分析結(jié)果顯示，OsPYL/RCARs位于TE下游。深入分析發(fā)現(xiàn)，ABA通過(guò)激活磷酸化SnRK2使TE磷酸化來(lái)抑制APC/CTE活性，磷酸化的TE和OsPYL/RCARs之間的互作減弱，進(jìn)而穩(wěn)定OsPYL/RCARs蛋白；與之相反，GA可以降低SnRK2s活性，進(jìn)而促進(jìn)APC/CTE介導(dǎo)的OsPYL/RCARs降解。GA和ABA在此過(guò)程中發(fā)揮著截然相反的作用，這些結(jié)果暗示SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊是植物中GA和ABA拮抗作用的一個(gè)重要調(diào)控節(jié)點(diǎn)。

    此項(xiàng)研究為進(jìn)一步闡明植物GA和ABA互作過(guò)程奠定了基礎(chǔ)，對(duì)利用植物激素及其相互作用調(diào)控種子休眠和萌發(fā)過(guò)程及植物抗旱具有重要的理論價(jià)值和實(shí)踐意義。

    該研究得到了國(guó)家973、國(guó)家轉(zhuǎn)基因?qū)ｍ?xiàng)、863項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金和江蘇省333項(xiàng)目的資助。中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所的林啟冰博士和吳赴清博士為論文共同第一作者，萬(wàn)建民研究員為論文通訊作者。（通訊員 衛(wèi)斐）

    論文全文鏈接：http://www.nature.com/ncomms/2015/150814/ncomms8981/full/ncomms8981.html