我國蘋果的栽培面積和產(chǎn)量均居世界首位，然而極端低溫天氣引起的凍害是影響我國蘋果產(chǎn)量的關(guān)鍵因素。低溫能夠抑制植物的生長發(fā)育，植物長期暴露在低溫下會導(dǎo)致其細胞膜遭到破壞，引起細胞死亡。為應(yīng)對低溫脅迫，植物進化出多種保護機制。有研究表明，類受體激酶FERONIA能夠參與低溫抗性調(diào)控，但有關(guān)FERONIA參與蘋果耐寒性調(diào)控的研究還未見報道。

 

　　近日，西北農(nóng)林科技大學園藝學院馬鋒旺課題組在The Plant Journal在線發(fā)表了題為“Overexpression of the FERonIA receptor kinase MdMRLK2 enhances apple cold tolerance”的研究論文。該研究對MdMRLK2過表達蘋果植株幼苗、一年生枝條和葉片進行低溫處理，發(fā)現(xiàn)過表達MdMRLK2抑制了蘋果植株多聚半乳糖醛酸酶（PG）、果膠裂解酶（PL）、果膠酯酶（PE）和纖維素酶（Cx）的活性，保持了細胞壁中水不溶性果膠、木質(zhì)素、纖維素和半纖維素的含量，從而較好地維持了細胞壁結(jié)構(gòu)物質(zhì)的穩(wěn)定性。同時，轉(zhuǎn)基因植株中可溶性糖和游離氨基酸的含量也明顯高于野生型植株。更重要的是在低溫脅迫下相比于野生型植株，轉(zhuǎn)基因植株中積累了更多的花青苷。進一步分析發(fā)現(xiàn)，MdMRLK2能夠與調(diào)控花青苷合成的轉(zhuǎn)錄因子MdMYBPA1相互作用，并促進了MdMYBPA1與花青苷合成關(guān)鍵基因MdANS和MdUFGT啟動子的結(jié)合，且這種促進作用在低溫下更為明顯。

 

　　綜上所述，在低溫脅迫條件下，MdMRLK2能夠通過增加細胞中滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的積累、花青苷的合成以及維持細胞壁組分穩(wěn)定等途徑增強蘋果植株的耐寒性。本研究揭示了FERONIA類受體激酶MdMRLK2提高蘋果耐寒性的機理，豐富了蘋果FERONIA類受體激酶的功能。

 

　　園藝學院蘋果逆境生物學團隊馬鋒旺教授、劉長海副教授為該論文通訊作者，博士研究生敬媛媛和裴婷婷為該論文的共同第一作者。園藝科學研究中心為本研究提供了部分技術(shù)支持，該研究得到國家自然科學基金、國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系和陜西省重大科技專項等項目的資助。

 

　　文章鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/tpj.16226