近日，Plant Physiology在線發(fā)表了西北農(nóng)林科技大學植物免疫研究團隊和中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所作物轉(zhuǎn)基因及基因編輯技術(shù)與應(yīng)用創(chuàng)新團隊合作完成的題為“Transcription factor BZR2 activates chitinaseCht20.2 transcription to confer resistance to wheat stripe rust”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)小麥油菜素內(nèi)酯（Brassinolide，BR）信號通路中的BES/BZR轉(zhuǎn)錄因子TaBZR2通過提高幾丁質(zhì)酶活性賦予小麥對條銹菌的廣譜抗性。西北農(nóng)林科技大學植物免疫研究團隊博士研究生柏星軒與詹剛明副教授為共同第一作者，我校郭軍教授與中國農(nóng)業(yè)科學院徐兆師研究員為共同通訊作者。

 

　　油菜素內(nèi)酯信號通路參與植物多種生理過程，其中BES/BZR是BR信號通路中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。團隊前期研究表明，BES/BZR型轉(zhuǎn)錄因子TaBZR2通過轉(zhuǎn)錄激活谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶1基因TaGST1的表達，正向調(diào)控小麥（Triticumaestivum）的抗旱性。然而，TaBZR2在生物脅迫中的功能尚不清楚。小麥條銹菌（Pucciniastriiformis f. sp.tritici, Pst）作為活體營養(yǎng)專性寄生真菌，毒性變異頻繁，嚴重威脅我國乃至世界的小麥生產(chǎn)。深入了解條銹菌-小麥互作的分子機制有助于發(fā)掘廣譜抗性基因，從而實現(xiàn)小麥條銹病的綠色持久控制。然而，目前關(guān)于小麥廣譜抗條銹病的分子機制知之甚少。

 

　　為了探究TaBZR2是否參與小麥對條銹菌的廣譜抗性，首先通過實時定量分析明確了TaBZR2受到條銹菌、flg22和Pst322（條銹菌激發(fā)子類蛋白）的誘導并呈顯著上調(diào)表達。TaBZR2的穩(wěn)定過表達株系對小麥條銹菌多個生理小種均表現(xiàn)出抗病性，病程相關(guān)基因（TaPR1和TaPR2）的轉(zhuǎn)錄水平顯著提高，過氧化氫積累量增加。然而，TaBZR2穩(wěn)定的沉默株系對小麥條銹菌多個生理小種的抗性明顯降低。

　　過表達TaBZR2顯著提高小麥對條銹菌多個生理小種的抗性

 

　　轉(zhuǎn)錄組測序分析發(fā)現(xiàn)，TaBZR2可能調(diào)控幾丁質(zhì)酶基因的表達。進一步驗證發(fā)現(xiàn)，條銹菌侵染過程中，TaCht20.2在TaBZR2-OE株系中上調(diào)表達較為顯著。通過EMSA和LUC活性報告試驗分析表明，TaBZR2直接結(jié)合TaCht20.2啟動子區(qū)域的E-box元件激活其轉(zhuǎn)錄。功能分析表明，TaCht20.2正向調(diào)控小麥對條銹菌的抗性。酶活實驗證明，在條銹菌侵染過程中，TaBZR2提高了小麥體內(nèi)幾丁質(zhì)酶活性，而 TaBZR2所調(diào)控的TaGST1在條銹菌侵染過程中幾乎不發(fā)揮作用。

　　TaBZR2轉(zhuǎn)錄激活TaCht20.2以提高小麥幾丁質(zhì)酶活性

 

　　綜上，在條銹菌侵染過程中，TaBZR2通過轉(zhuǎn)錄激活TaCht20.2，提高小麥體內(nèi)幾丁質(zhì)酶活性，正向調(diào)控病程相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄表達，增加過氧化氫（H2O2）含量，從而表現(xiàn)出小麥對條銹菌的廣譜抗性（圖3）。而在干旱脅迫下，TaBZR2通過轉(zhuǎn)錄激活TaGST1，清除干旱誘導的O2-含量，正向調(diào)控干旱響應(yīng)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄表達，提高了小麥的抗旱性（圖3）。本研究挖掘并獲得了小麥廣譜抗條銹病因子TaBZR2，解析了其介導的廣譜抗病分子機理，為解決小麥品種抗病性頻繁喪失的世界難題及條銹病持久控制提供了新思路。

 

 

　　TaBZR2介導的廣譜抗條銹病模式圖

 

　　該研究得到國家、教育部、陜西省有關(guān)項目資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiab383