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    南京農(nóng)業(yè)大學(xué)張正光課題組深入解析稻瘟病菌攻擊水稻免疫反應(yīng)“入侵圖”

    放大字體  縮小字體 時(shí)間:2020-12-10 09:18 來(lái)源:南京農(nóng)業(yè)大學(xué) 原文:
    核心提示:近日,南京農(nóng)業(yè)大學(xué)張正光教授團(tuán)隊(duì)在“eLife”發(fā)表題為 “A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae”的研究論文,解析了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化監(jiān)測(cè)水稻活性氧、控制自身致病力,維持半活體營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)的分子作用機(jī)制,從而揭示了稻瘟病菌先“攻城略地”,后“以戰(zhàn)養(yǎng)戰(zhàn)”的狡猾策略。
      近日,南京農(nóng)業(yè)大學(xué)張正光教授團(tuán)隊(duì)在“eLife”發(fā)表題為 “A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae”的研究論文,解析了稻瘟病蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化監(jiān)測(cè)水稻活性氧、控制自身致病力,維持半活體營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)的分子作用機(jī)制,從而揭示了稻瘟病菌先“攻城略地”,后“以戰(zhàn)養(yǎng)戰(zhàn)”的狡猾策略。
     
      稻瘟病菌引起的水稻稻瘟病是糧食作物上最大的毀滅性病害,威脅著我國(guó)乃至全世界糧食安全,發(fā)生嚴(yán)重時(shí)甚至顆粒無(wú)收。稻瘟病菌與水稻互作早期,水稻通過活性氧迸發(fā)、胼胝質(zhì)積累等免疫策略,抑制病原菌的侵染,而病菌則分泌大量效應(yīng)蛋白到水稻中干擾其免疫反應(yīng)。盡管部分的效應(yīng)蛋白及其抑制水稻免疫反應(yīng)的作用機(jī)制已報(bào)道,但是稻瘟病菌如何監(jiān)控水稻免疫反應(yīng),從而精確地配置效應(yīng)蛋白使之發(fā)揮功能的“戰(zhàn)略步驟”,一直是困擾科學(xué)家的難題。
     
      該研究揭示,稻瘟病菌與水稻互作早期,稻瘟病菌利用水稻的活性氧誘導(dǎo)自己的蛋白激酶MoOsm1磷酸化水平顯著上升,這種磷酸化作用導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中二聚體形式存在的MoOsm1解聚為單體,進(jìn)入細(xì)胞核。該激酶進(jìn)入細(xì)胞核后,進(jìn)一步磷酸化轉(zhuǎn)錄因子MoAtf1,促使其“逃離”轉(zhuǎn)錄阻遏抑制子MoTup1的束縛,發(fā)揮其轉(zhuǎn)錄活性,誘導(dǎo)大量氧化還原基因轉(zhuǎn)錄上調(diào)表達(dá),抑制水稻活性氧調(diào)控免疫反應(yīng)。
     
      經(jīng)過這一階段的“激戰(zhàn)”,稻瘟病菌已經(jīng)“占領(lǐng)”了水稻免疫反應(yīng)的“城池”,并已經(jīng)控制住水稻的“免疫士兵”。但是,這時(shí)候,狡猾的稻瘟病菌為了壯大自己,轉(zhuǎn)入“以戰(zhàn)養(yǎng)戰(zhàn)”的第二個(gè)“戰(zhàn)略部署”:最大限度從被侵占的水稻體內(nèi)獲得營(yíng)養(yǎng),以寄主水稻體內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)來(lái)壯大自己的戰(zhàn)略。具體表現(xiàn)在,稻瘟病菌作為半活體營(yíng)養(yǎng)型真菌,其侵染水稻初期處于活體營(yíng)養(yǎng)階段,定殖于寄主細(xì)胞內(nèi),吸收寄主養(yǎng)分維持生長(zhǎng),而不殺死寄主細(xì)胞;隨后進(jìn)入死體營(yíng)養(yǎng)階段,促進(jìn)寄主細(xì)胞壞死。這樣,病菌為了持續(xù)性的從寄主中汲取養(yǎng)分度過活體營(yíng)養(yǎng)階段,需要控制自身致病力,避免過早殺死寄主。
     
      那么病菌如何準(zhǔn)確控制自身致病力?該研究采用染色質(zhì)免疫共沉淀(ChIP)技術(shù)鑒定到兩個(gè)受轉(zhuǎn)錄因子MoAtf1直接調(diào)控的蛋白磷酸酶MoPtp1/2。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)?shù)疚敛【O(jiān)測(cè)到水稻活性氧產(chǎn)生時(shí),MoOsm1-MoAtf1構(gòu)成的“信號(hào)開關(guān)”在激活氧化還原相關(guān)基因的同時(shí),也誘導(dǎo)蛋白磷酸酶編碼基因MoPTP1/2顯著上調(diào)表達(dá)。MoPtp1/2對(duì)蛋白激酶MoOsm1去磷酸化,去磷酸化的MoOsm1出核,關(guān)閉其介導(dǎo)的“信號(hào)開關(guān)”,最終實(shí)現(xiàn)致病力的控制……該研究拓展了人們對(duì)植物病原真菌監(jiān)控寄主免疫反應(yīng)的認(rèn)識(shí),有助于認(rèn)識(shí)病原菌的致病機(jī)理,同時(shí)可望為設(shè)計(jì)高效、低毒的稻瘟病控制策略提供參考。
     
      南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植保學(xué)院博士后劉昕宇為該論文的第一作者,張正光教授為通訊作者。鄭小波教授、張海峰教授參與了該研究。該項(xiàng)目得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目,中德國(guó)際(地區(qū))合作與交流項(xiàng)目和國(guó)家創(chuàng)新群體項(xiàng)目的資助。張正光教授課題組近年來(lái)在國(guó)家與省部級(jí)項(xiàng)目的資助下,致力于稻瘟病菌致病機(jī)制研究,在稻瘟病菌與水稻互作反應(yīng)等方面取得了一系列進(jìn)展。
    日期:2020-12-10
     
     
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