挖掘并利用抗旱基因是提高小麥應(yīng)對干旱脅迫最有效的方式之一。然而越來越多的研究表明，過表達(dá)抗旱基因，特別是與ABA信號相關(guān)的基因，導(dǎo)致小麥生長遲緩、干物質(zhì)積累變慢，但相關(guān)分子機(jī)制尚未完全闡明。

 

　　近日，農(nóng)學(xué)院李學(xué)軍教授團(tuán)隊(duì)在Plant Physiology在線發(fā)表了題為“The transcription factor TaFDL2-1A functions in auxin metabolism mediated by abscisic acid to regulate shoot growth in wheat”的研究論文，該研究揭示了抗旱基因TaFDL2-1A作用于ABA介導(dǎo)的生長抑制路徑，通過促進(jìn)TaGH3.2和TaGH3.8表達(dá)，加快生長素代謝，進(jìn)而調(diào)控小麥地上部生長的分子機(jī)制。

 

　　過表達(dá)TaFDL2-1A導(dǎo)致小麥莖長變短、葉片變小、干物質(zhì)積累量降低。通過RNA-seq、EMSA、Chip-PCR鑒定出4個(gè)受TaFDL2-1A調(diào)控的生長素代謝基因：TaGH3.2-3A、TaGH3.2-3B、TaGH3.8-2A和TaGH3.8-2D。外施生長素后，過表達(dá)TaFDL2-1A小麥莖長、葉片大小和干物質(zhì)積累量等恢復(fù)到野生型水平，說明TaFDL2-1A通過加快生長素代謝減緩小麥地上部生長。

 

　　與野生型小麥相比，tafdl2敲除小麥生長素代謝基因表達(dá)量降低、生長素含量提高，地上部生長加快。外施ABA處理后，盡管野生型和tafdl2敲除小麥中生長素代謝基因表達(dá)量均增加、生長素含量均降低，地上部生長均變慢，但tafdl2敲除小麥對ABA敏感性降低。說明TaFDL2-1A在ABA介導(dǎo)的生長抑制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

 

　　綜上所述，bZIP轉(zhuǎn)錄因子TaFDL2-1A通過靶標(biāo)ACGT核心順式作用元件，促進(jìn)TaGH3.2和TaGH3.8表達(dá)，加快生長素代謝，在ABA介導(dǎo)的生長抑制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

 

　　李學(xué)軍教授為本文通訊作者，博士后王冰心為論文第一作者，碩士研究生周玲為論文共同第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的黃雪玲博士在小麥的遺傳轉(zhuǎn)化過程中提供重要幫助。該研究由國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32301915）、陜西省農(nóng)業(yè)協(xié)同創(chuàng)新與推廣聯(lián)盟重大科技項(xiàng)目（LMZD202104）、國家農(nóng)業(yè)科技重大專項(xiàng)（NK2022060503）、陜西省博士后基金（2023BSHEDZZ113）、國家外國專家局（#B18042）“抗病和遺傳改良作物育種”高校創(chuàng)新學(xué)科人才引進(jìn)計(jì)劃（111項(xiàng)目）和中國高?？茖W(xué)基金（2452022112）資助。

 

　　本文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae569