“Stripe rust effector Pst03724 modulates host immunity by inhibiting NAD kinase activation by a calmodulin”的研究論文。該研究鑒定到一個條銹菌特異的效應子Pst03724，發(fā)現(xiàn)其與TaNADK2競爭結合TaCaM3-2B以干擾TaCaM3-2B對TaNADK2的激活，進而抑制H2O2積累以促進條銹菌的侵染。植保學院博士研究生王炎峰和劉聰為論文的共同第一作者，郭軍教授及郭嘉副教授為論文的通訊作者。

 

　　鈣（Ca2+）信號和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）信號是生物體中兩種基本信號調(diào)節(jié)途徑，在植物的能量代謝、生長發(fā)育及應對生物及非生物脅迫過程中發(fā)揮重要作用。鈣調(diào)蛋白（Calmodulin, CaM）和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）是兩種信號通路的重要交互樞紐。CaM是一種廣泛存在于真核細胞的Ca2+傳感器，通過解碼Ca2+信號激活下游信號通路。NADK是唯一可以催化底物NAD（H）和ATP合成NADP（H）的酶，其在維持細胞內(nèi)氧化還原平衡及響應逆境脅迫中均發(fā)揮重要功能。CaM是NADK激活的關鍵調(diào)控因子。然而，病菌效應子如何調(diào)控植物CaM和NADK以干擾植物免疫的研究未見報道。

 

　　該研究創(chuàng)制了 TaCaM3-2B 過表達轉基因小麥材料，發(fā)現(xiàn)在 TaCaM3-2B 過表達株系中病菌侵染誘導的H2O2積累顯著增加，小麥對條銹菌的抗性顯著增強；證實TaCaM3-2B能夠與小麥NAD激酶TaNADK2互作并激活其酶活；瞬時沉默 TaNADK2 后發(fā)現(xiàn)小麥對條銹菌的抗性減弱，暗示了TaCaM3-2B-TaNADK2正向調(diào)節(jié)小麥對條銹菌的抗性。進一步篩選鑒定到條銹菌特異效應子Pst03724能夠與TaCaM3-2B互作，發(fā)現(xiàn)其能夠與TaNADK2競爭結合TaCaM3-2B，從而抑制TaNADK2的酶活以干擾植物的免疫反應。該研究加深了我們對鈣信號與NAD信號通路在植物-病原菌互作中功能的理解，豐富了效應子調(diào)控寄主免疫的多樣性，推動了作物抗銹病的種質創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù)。

 

　　該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金項目、陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃、陜西省重點研發(fā)計劃、和教育部111項目資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae112