土壤鹽堿化降低了土壤肥力和農作物產量，對全球農業(yè)構成威脅。隨著化肥使用不當、過度灌溉和工業(yè)污染等問題加劇，鹽漬化土壤的面積仍在擴大。因此，提高作物的抗鹽堿能力是未來作物育種的主要方向之一，而植物響應鹽脅迫的分子機制研究將為培育耐鹽作物提供重要線索。

 

　　近日，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所陳宇航組解析了鹽脅迫響應信號通路SOS（Salt Overly Sensitive）信號通路中關鍵Na+/H+轉運蛋白SOS1的三維結構，揭示了SOS1激活的分子機制。該研究組利用冷凍電鏡技術解析了水稻SOS1全長蛋白處于自抑制狀態(tài)（OsSOS1FL）和截短體處于超激活態(tài)（OsSOS1976）的三維結構。OsSOS1FL結構揭示SOS1是一個同源二聚體，每個單體亞基都有一個NhaA-fold的跨膜結構域（TMD）和三個位于胞內的調控結構域，分別是螺旋結構域（HD）、環(huán)核苷酸結合結構域（CNBD）和C端b-roll結構域（CTD）。兩個高度保守的motif（motif-1和motif-2）結合在胞內調控結構域上，形成自抑制的構象狀態(tài)。OsSOS1976結構揭示其支架結構域和轉運結構域發(fā)生類似電梯運輸的“上/下”運動，并伴隨著跨膜螺旋TM5b向下移動和門控殘基Pro148位置遷移。

 

　　該研究基于深入的結構分析，提出了SOS1的工作模式。在沒有鹽脅迫的情況下，激活前SOS1的胞內調控結構域通過結合保守的自抑制motif而得以穩(wěn)定，其HD結構域的H8/H9螺旋對與TM5b互作，使得門控殘基Pro148處于阻斷Na+結合的位置，從而維持一種無轉運活性的自抑制狀態(tài)。當植物遭遇鹽脅迫時，胞內升高的鈣信號被SOS3所感知并與SOS2形成復合物來激活其蛋白激酶活性，進一步磷酸化Na+/H+轉運蛋白SOS1。SOS1磷酸化后使得其自抑制解除，胞內調控結構域發(fā)生劇烈的構象變化，尤其是解除HD結構域的H8/H9螺旋對與TM5b的緊密接觸，引起TM5b的下移和motif 144SATDP148解開延伸，伴隨發(fā)生Pro148位置遷移（從阻斷Na+結合到允許Na+ 轉運）。上述研究解釋了SOS1如何從靜息的自抑制狀態(tài)切換到激活狀態(tài)，為探討SOS1激活的分子機制奠定了結構基礎。

 

　　10月26日，相關研究成果以Structure and activation mechanism of the rice Salt Overly Sensitive 1（SOS1） Na+/H+ antiporter為題，在線發(fā)表在《自然-植物》（Nature Plants，DOI：10.1038/s41477-023-01551-5）上。生物物理研究所、中國農業(yè)大學等的科研人員參與研究。同時，陳宇航等在《自然-植物》上配發(fā)了研究簡報（Structural insight into SOS signalling in response to salt stress，DOI：10.1038/s41477-023-01553-3）。研究工作得到中國科學院戰(zhàn)略性先導科技專項（A類）和國家重點研發(fā)計劃的支持。