近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物線蟲(chóng)與細(xì)菌病害監(jiān)測(cè)與防控團(tuán)隊(duì)在國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊《New Phytologist》（IF5yr=10.2）在線發(fā)表題為“Degradation of AtSRC2 by SKP1/BTB/POZ domain effectors in Heterodera schachtii inhibits RBOHF via ROS and enhances infection”研究成果。該研究首次揭示： 甜菜孢囊線蟲(chóng)通過(guò)分泌具有 SKP1/BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域的效應(yīng)蛋白，模擬植物SKP1 蛋白從而操縱宿主的 E3 泛素化途徑，靶向降解關(guān)鍵的植物抗病蛋白 AtSRC2。AtSRC2 的降解導(dǎo)致 RBOHF 介導(dǎo)的活性氧 （ROS） 爆發(fā)被抑制，進(jìn)而促進(jìn)線蟲(chóng)成功寄生。這一分子機(jī)制的解析為開(kāi)發(fā)新型植物線蟲(chóng)防控策略提供了重要理論依據(jù)。
植物寄生線蟲(chóng)每年在全球造成超過(guò)1000億美元的作物損失，其中孢囊線蟲(chóng)和根結(jié)線蟲(chóng)危害最為嚴(yán)重。傳統(tǒng)化學(xué)農(nóng)藥難以有效防治植物線蟲(chóng)病害的危害，且存在環(huán)境污染風(fēng)險(xiǎn)。植物線蟲(chóng)在侵染植物時(shí)會(huì)分泌效應(yīng)蛋白，這些蛋白如同“分子武器”，可操縱植物生理過(guò)程。盡管已知部分效應(yīng)蛋白能抑制植物活性氧爆發(fā)，但其如何精準(zhǔn)調(diào)控植物免疫核心組件RBOHs的機(jī)制尚未明確。
研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)發(fā)育表達(dá)分析、原位雜交和免疫組化技術(shù)，在甜菜孢囊線蟲(chóng)早期寄生階段鑒定出兩個(gè)關(guān)鍵分泌效應(yīng)蛋白：Hs28B03和Hs8H07。 這兩個(gè)效應(yīng)蛋白的作用機(jī)制包括：
結(jié)構(gòu)偽裝： Hs28B03/Hs8H07具有與植物SKP1蛋白高度相似的結(jié)構(gòu)域，可“偽裝”成宿主泛素化途徑組分，與植物CUL蛋白結(jié)合形成E3泛素連接酶 復(fù)合體。
靶向破壞： 該復(fù)合體能夠特異性識(shí)別并降解植物關(guān)鍵抗病蛋白AtSRC2（大豆冷調(diào)節(jié)蛋白同源蛋白）。值得注意的是， AtSRC2正是激活RBOHF介導(dǎo)的鈣離子依賴性ROS產(chǎn)生途徑的關(guān)鍵因子。
免疫抑制：AtSRC2被降解后，直接導(dǎo)致植物根系中RBOHF介導(dǎo)的ROS爆發(fā)能力顯著降低，致使宿主植物防御能力被削弱，從而使線蟲(chóng)寄生效率大幅提升。
該研究首次揭示了植物寄生線蟲(chóng)通過(guò)劫持宿主泛素化系統(tǒng)的獨(dú)特策略，它將偽裝成宿主蛋白的‘間諜’——效應(yīng)蛋白送入植物細(xì)胞內(nèi)部，如同特洛伊木馬，從源頭瓦解宿主的防御系統(tǒng)。破解這一‘分子擬態(tài)’機(jī)制，使我們有機(jī)會(huì)設(shè)計(jì)出精準(zhǔn)的‘反間諜裝置’，為深入解析植物-線蟲(chóng)互作機(jī)制提供了全新視角。
中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所博士后姚柯（已出站，現(xiàn)任職山東德州學(xué)院）為論文第一作者，彭煥研究員為通訊作者，寧約瑟研究員、孔令安研究員、黃文坤研究員、劉世名研究員、彭德良研究員、堅(jiān)晉卓博士后、河南大學(xué)張?chǎng)窝芯繂T、湖南大學(xué)張春輝副教授、浙江大學(xué)鄭經(jīng)武教授、清華大學(xué)博士后吳獨(dú)清（現(xiàn)任職中國(guó)農(nóng)科院麻類所）為論文的共同作者。該研究得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2023YFD1400400）、國(guó)家自然科學(xué)基金（31972247, 32302328）及中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程（ASTIP-2021-IPP-04）資助。
原文鏈接： https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70281
