日前，中國水產(chǎn)科學研究院黃海水產(chǎn)研究所水產(chǎn)藥理與臨床防控團隊在深遠海養(yǎng)殖魚類重要細菌性病原的致病機制研究方面取得新進展，相關(guān)研究成果發(fā)表于生物化學與分子生物學領(lǐng)域國際著名期刊International Journal of Biological Macromolecules上。
深遠海養(yǎng)殖是我國海水養(yǎng)殖的戰(zhàn)略選擇，當前，產(chǎn)業(yè)發(fā)展正在加快從傳統(tǒng)陸基和近岸養(yǎng)殖模式向深遠海裝備型、集約化養(yǎng)殖轉(zhuǎn)型升級。研究團隊通過系統(tǒng)性的流行病學調(diào)查，確定美人魚發(fā)光桿菌美人魚亞種（Photobacterium damselae subsp. damselae，PDD）是許氏平鲉、大黃魚、石斑魚等深遠海適養(yǎng)魚類的重要致病原，并通過比較基因組分析、毒力基因敲除與回補分析、魚類宿主免疫應答差異分析等系統(tǒng)性研究，解析了PDD的代謝特征和調(diào)控機制。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，PDD存在不同的毒力基因型，致病力最強的菌株具有強溶血性和磷脂酶活性，并且可編碼全部的Ⅱ型分泌系統(tǒng)（T2SS）結(jié)構(gòu)蛋白，具有完整的T2SS系統(tǒng)。通過基因敲除實驗證實，T2SS結(jié)構(gòu)基因gspD的缺失使得強致病力菌株及其胞外產(chǎn)物的溶血活性、磷脂酶活性顯著降低甚至消失；而回補株菌液與ECP的溶血活性恢復到了野生株的81%與60%的水平，磷脂酶活性恢復到了野生株的86%與85%的水平（圖1）。對許氏平鲉的人工回接感染實驗表明，gspD基因缺失株對許氏平鲉的半數(shù)致死量（LD50）較野生株降低62.7倍，致病力及其引起的炎癥反應明顯減弱，證明T2SS在PDD的致病過程中發(fā)揮著極為重要的作用（圖2）。這是繼團隊首次報道PDD是導致渤海灣深遠海養(yǎng)殖許氏平鲉患“敗血性皮膚潰瘍癥”的致病菌（Zhang et al., 2019）等工作之后，在PDD致病機制方面取得的又一重要進展。研究成果為進一步推進團隊在深遠海養(yǎng)殖魚類疫苗和綠色藥物方面的研發(fā)進程奠定了重要基礎(chǔ)。
黃海所碩士研究生劉浩哲與青年研究人員于永翔博士為論文的共同第一作者，張正研究員為論文的通訊作者。研究得到國家重點研發(fā)計劃（2023YFD2400704）、山東省自然科學基金（ZR2021MC027）和中國水產(chǎn)科學研究院基本科研業(yè)務費（2023TD29）等項目的資助。
論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.141559
